https://nplus1.ru/news/2018...er-motion-perception
На 78% быстрее... Понять бы теперь, чем за это расплачиваемся...

« Что же может связывать предрасположенность к диабету и дату рождения? Новозеландским ученым Питеру Глюкману и Марку Хансону удалось сформулировать логическое объяснение этого парадокса. Они предложили «гипотезу несоответствия» (mismatch hypothesis), согласно которой в развивающемся организме может происходить «прогностическая» адаптация к условиям обитания, ожидающимся после рождения. Если прогноз подтверждается, это увеличивает шансы организма на выживание в мире, где ему предстоит жить. Если нет — адаптация становится дезадаптацией, то есть болезнью.

К примеру, если во время внутриутробного развития плод получает недостаточное количество пищи, в нем происходят метаболические перестройки, направленные на запасание пищевых ресурсов впрок, «на черный день». Если после рождения пищи действительно мало, это помогает организму выжить. Если же мир, в который попадает человек после рождения, оказывается более благополучным, чем прогнозировалось, такой «запасливый» характер метаболизма может привести к ожирению и диабету 2-го типа на поздних этапах жизни».

http://elementy.ru/lib/432640

В современных коммерческих тестах часто проверяют всего лишь один-единственный ген — тот, для которого связь с никотиновой зависимостью твердо доказана и хорошо изучена. Этот ген называется CHRNA3. Он определяет строение альфа-3 субъединицы, одного из белков в составе никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. В гене есть участок rs1051730, в котором у людей часто встречается мутация — замена одной из букв генетического кода (в норме на этом месте должен стоять цитозин, а при мутации он меняется на тимин). Этой замене посвящены сотни исследований, проведенных на десятках тысяч участников, и везде обнаруживается несомненная статистическая связь с интенсивностью никотиновой зависимости. Это крайне загадочно, потому что вообще-то данная конкретная нуклеотидная замена в этом участке не может повлиять на аминокислотную последовательность белка и, соответственно, на его структуру и работоспособность. Может быть, она как-то изменяет укладку РНК, делая само производство белков менее эффективным. А возможно, эту нуклеотидную замену просто случайно обнаружили первой, а на самом деле она ассоциирована с какой-то другой мутацией, все же меняющей активность рецептора. А что касается гена CHRNA3, то его в любом случае продолжают изучать, потому что статистическая связь его мутаций и зависимости ни у кого не вызывает сомнений.

Касательно проходившей вчера темы про парадокс состояния сна http://polit.ru/article/2014/05/04/pigarev/
Дочитал, в общем. И поначалу даже всё показалось складно и интересно, но был один момент: сам этот научный доктор своей манерой изложения материала чем-то неуловимо напомнил мне персонажей из разряда тех, к примеру, кто может из говна и палок собрать доплеровский радар и одновременно гордится тем, что пишет графический редактор. На Турбо Бейсике... Реальный персонаж, кстати.

Так вот. Допустим, мы видим, что мозг реагирует на сигналы "из кишок". В приближении, доступном средствам измерения - реагирует вроде бы аналогично сигналам из внешнего мира. Но, похоже, в цепочке рассуждений ошибка на этапе "мозг это универсальный компьютер, а сознание в ганглиях". Т.е. реагировать, допустим, реагирует, но кто сказал, что он их как-то обрабатывает и тем более отсылает что-то обратно? Вот в чём вопрос.

С тем же, собственно, успехом, можно предположить, что главная цель сна - это именно просмотр сновидений, а кишки подключаются к зрительной коре, чтобы получить какую-то базовую картинку, не?

Дискасс :)

Основной парадокс состояния сна и его экспериментальное разрешение http://polit.ru/article/2014/05/04/pigarev/
Пока до конца не дочитал, но вроде теория интересная.

Во до чего техника дошла. По сути это та же деконволюция, но с разной PSF по полю кадра. Примеры из статьи сняты тупо на монокль.
http://www.cs.ubc.ca/labs/i...3/SimpleLensImaging/

Нобель по медицине, не иначе http://rnd.cnews.ru/tech/ne...ml?2013/12/09/552720
ЗЫ: Ну а если там рога или хвост вырастет - можно ампутировать традиционными методами :)

Ученые разрезали наггетсы и исследовали их под микроскопом. Результаты этой работы опубликованы в научном журнале American Journal of Medicine.
Наггет из первого ресторана состоял из мышечной ткани примерно на 50%. Другая половина представляла собой жир с вкраплениями кровеносных сосудов и нервов, а также эпителий внутренних органов. Таким образом, этот наггет содержал 56% жира, 25% углеводов и 19% белка.
Наггет из второго ресторана на 40% состоял из скелетной мускулатуры, а также большого количества жира, соединительной ткани и кости. В целом получилось, что на 58% он состоит из жира, на 24% - из углеводов и на 18% - из белка, пишет The Atlantic.

Вывод ученых: "куриные наггетсы состоят преимущественно из жира, а значит, называются неправильно, поскольку преобладающие ингредиенты не являются курицей".

18% белка вроде норм и даже заебись. Чо они бузят?

Новость старая, да еще и на перепонке опубликованная, но если задуматься - некий смысл в этом есть. С моей скромной точки зрения - как раз в том моменте, когда вводится элемент дикой случайности в виде поглощения одними клетками других; без которого оного элемента жизньЪ так никогда и не разовьется дальше мелких сраных бактерий. Вроде годно и повод для размышлений.
http://www.membrana.ru/particle/2027

Группе южнокорейских ученых удалось найти способ остановить вредное воздействие алкоголя на печень. При попадании в кровь алкоголь производит активный кислород, который повреждает печень, вызывая гепатит и даже цирроз печени. Однако до сих пор было мало информации о том, как именно образуется активный кислород.
Южнокорейские ученые доказали, что алкоголь вызывает производство ядерных гормональных рецепторов ERRy, именно они оказывают вредное влияние на печень. Таким образом, утверждают ученые, если подавить производство этих гормонов, можно предотвратить повреждение печени алкоголем.